Смертность курильщиков вследствие хронического бронхита в качестве основного заболевания и присоединившейся недостаточности при легочном сердце, согласно статистическим данным, в 15–20 раз выше по сравнению с некурящими, причем у выкуривающих более 25 сигарет в день смертность была в 30 раз выше, чем у некурящих. При этом смертность находится в прямой зависимости от возраста, интенсивности и длительности курения и степени ингаляции табачного дыма. Следует отметить, что спустя 5 лет после прекращения курения показатели смертности у бывших курильщиков и некурящих становятся примерно одинаковыми. По данным Department of Health and Human Services, USA (1984), от хронических обтурационных болезней легких в США погибает ежегодно до 62 тыс. человек.
Те же исследования, проведенные в США среди ветеранов, показали, что у курящих вероятность умереть от эмфиземы легких в 25 раз выше, чем у некурящих. В США в 1977 г. было 40,3 тыс. летальных исходов от эмфиземы легких и хронической обтурационной болезни легких. Обычный показатель составил 18,7 на 100 тыс. населения, а стандартизированный по возрасту – 12,6; по сравнению с 1950 г. обычный показатель вырос в 23,4 раза, а стандартизированный – в 18 раз, что свидетельствует о важности этой проблемы.
В 1972 г. O. Auerbach и соавт. изучали соотношение между возрастом, курением и эмфизематозными изменениями в легких по данным вскрытий 1443 мужчин и 388 женщин. В наименьшей степени эмфизема была выражена у некурящих, более значительно у куривших трубки и сигареты и максимально у систематически куривших сигареты. Между количеством выкуриваемых в день сигарет и степенью тяжести эмфиземы существовала тесная корреляционная связь.
В последующем гистологическом исследовании O. Auerbach и соавт. (1974) показали, что разрывы альвеолярных перегородок наблюдались в значительно большей степени у курящих и увеличивались с повышением интенсивности курения.
Когда эти исследователи провели изучение больных, бросивших курить, они установили, что у тех, кто прекратил курение более чем за 10 лет до смерти, наблюдались менее выраженные патологических изменения в бронхах и легочной паренхиме, чем у тех, кто прекратил курение менее чем за 10 лет до смерти. Играла также роль интенсивность курения – более или менее одной пачки в день.
У молодых курильщиков M. Cosio и соавт. (1971), N. Plamens и соавт. (1978) обнаружили плоскоклеточную метаплазию в эпителии дыхательных путей, хронические воспалительные инфильтраты и небольшие увеличения соединительной ткани в стенках дыхательных путей. В старших возрастных группах, кроме того, была выявлена и атипичная плоскоклеточная метаплазия. Это неудивительно, поскольку табачный дым содержит вещества, повреждающие клеточные мембраны, что подтвердили эксперименты с культурой легочных фибропластов человека. Вместе с тем после прекращения курения наблюдается быстрое восстановление проницаемости эпителия дыхательных путей.
При вдыхании табачного дыма наблюдается уменьшение синтеза поверхностно-активных фосфолипидов, необходимых для синтеза сурфактантного фактора.
Помимо морфологических изменений, у курящих обнаружены разнообразные нарушения функциональной деятельности бронхолегочной системы, в первую очередь снижение вентиляции легких и, таким образом, снабжения организма кислородом.
Защита дыхательных путей от проникающих частичек дыма зависит от клапанного механизма, от полиморфноядерных лимфоцитов и макрофагов. Некоторые частички дыма уничтожают альвеолярные макрофаги, и их ферменты освобождаются, вызывая повреждение альвеол и в дальнейшем развитие эмфиземы. Организм в таких случаях выделяет специальные белки, инактивирующие протеолитические ферменты. Врожденное отсутствие этих антиферментов в некоторых семьях может вести к раннему развитию эмфиземы при курении.
У курящих сигареты наблюдаются 2 вида хронических поражений легких: одно ведет к гиперсекреции слизи, другое – к закупорке дыхательных путей. Описаны 3 возможных варианта повреждения легких при курении: 1) изменение равновесия протеазы – антипротеазы в легких;
2) нарушение иммунных механизмов; 3) влияние на механизмы легочного клиренса.
В связи со сказанным T. Higgenbottam и соавт. (1980) предложили следующую гипотезу: гиперсекреция слизи зависит главным образом от фракции смолы табачного дыма, развитие нарушений проходимости тока воздуха зависит от числа выкуренных сигарет и лишь частично от смолы, иными словами от газовой фазы дыма и ее нерастворимых летучих компонентов. Эта гипотеза оправдана, поскольку капли смолы и растворимые газообразные продукты, такие как диоксид серы или цианистый водород локализуются и всасываются чаще в крупных бронхах, где продуцируется слизь и часто развивается рак легкого. Мелкие бронхи, где в первую очередь обнаруживают нарушения проходимости и где раковое поражение встречается менее часто, подвергаются воздействию более низких концентраций смолы и вместе с тем воздействию нерастворимых газов (оксид азота и озон). Если эта гипотеза правильна, то, как указывают авторы, переход на сигареты с низким содержанием «смолы» может способствовать уменьшению образования мокроты и риска развития рака легкого, но не может предотвратить нарушения проходимости дыхательных путей.
Синдром снижения респираторной функции легких, связанный с курением сигарет, может быть необратимым несмотря на прекращение курения. Однако в ряде случаев функциональные изменения при прекращении курения претерпевают обратное развитие.
Воспалительное поражение бронхиол характеризуется инфильтрацией макрофагами, распространяющейся на прилегающие альвеолярные стенки.
В альвеолярных пространствах обнаруживаются свободные клетки (включая альвеолярные макрофаги и нейтрофилы), сурфактант (фосфолипид, секретируемый альвеолярными выстилающими клетками), ферменты, высвобождаемые или секретируемые макрофагами или нейтрофилами, и ингибиторы протеаз и прочие белки, достигающие альвеолярных пространств при транссудации из круга кровообращения.
В мокроте у курильщиков почти в 20% случаев обнаруживаются сильно измененные атипичные бронхиальные клетки. B. Corin и соавт. (1978) выявили в цитоплазме пневмоцитов у заядлых курильщиков кристаллы холестерина как результат нарушения метаболизма вследствие дегенеративных изменений в пневмоцитах, возникших под действием курения. Так называемый холестериновый пневмонит у курильщиков может прогрессировать и приводит к развитию тяжелых форм легочной патологии. M. Hopkin и соавт. (1981) специально исследовали цитоксический эффект конденсата табачного дыма на полиморфноядерные клетки in vitro. Экспозиция 1/800 части дыма только одной содержащей много дегтя (смолы) сигареты убивала популяцию из 106 клеток. Реакция клеток 40 здоровых лиц варьировала достаточно широко, процент мертвых клеток колебался от 3 до 66 и от 17 до 87 при экспозиции к 0,125 мкг и 250 мкг конденсата табачного дыма соответственно.
Клетки больных с необратимым обтурационным изменением дыхательных путей и вероятной эмфиземой были значительно более чувствительны, чем у больных без нарушений дыхательной функции.
Скачать реферат